風溼免疫科喬方醫生2021-05-27 17:02:32我是風溼免疫科喬方醫生，原四川省人民醫院全科醫生，這個問題我來回答。
這個問題的描述不太詳細。我猜測您的情況應該是這樣的：
高尿酸血癥持續多年，逐漸升高400多、500多，在尿酸升高到600多的時候“終於”痛風發作了。被痛風的劇痛折磨過幾次後，身體和精神都受不了了，不得已去到醫院接受治療。在醫生的指導下，您開始了降尿酸治療，通常是服用非布司他或是苯溴馬隆&碳酸氫鈉的組合。
在痛風急性期過後，你開始服用降尿酸藥物治療，可服用了幾天後，痛風發作的部位卻又開始隱隱作痛甚至劇烈疼痛。趕緊到醫院複查，顯示尿酸降到了200多，並且醫生告訴你：“堅持一下，這是正常現象——
溶晶痛！
”
醫生簡單的解釋，你沒聽清、也聽不懂，就很納悶“為什麼尿酸降到這麼低的水平了，卻還會痛風？”
如果您是這種情況，不妨花5分鐘細細看下這篇文章。我為您解釋清楚！
痛風是否發作的直接原因並非血尿酸高或低
喬醫生經常在候診區看見痛風患者互相交流病情，而開啟對話的第一句話往往是：“誒，兄弟，你尿酸好高咹？”尿酸超標彷彿就代表著痛風的發作。
而許多痛風患者又有這樣的疑問：“我身邊誰誰誰，尿酸比我還高，我都痛風好幾年了，他卻依然沒痛風發作，天理何在？”。
實際上，血尿酸超標（大於420umol/L）是痛風發作的重要生化基礎，通俗的解釋就是“血尿酸超標是痛風發作的前提”。但也非絕對，有觀察到極少數（約1%）的痛風患者，血尿酸水平始終處於正常範圍之內；而血尿酸超標的人群中，也只有約10%的患者發生了痛風，甚至有大部分高尿酸血癥人群，一輩子都不會痛風發作，這類人群就叫無症狀高尿酸血癥。
可以看出：
尿酸超標了也不一定會痛風，尿酸沒超標也可能會痛風。所以痛風發作的直接原因並非高尿酸血癥。那又是什麼呢？
痛風發作的直接原因——關節區域性形成尿酸鹽沉積，並誘發炎症反應
尿酸鹽在肌肉骨骼系統中的結晶沉積，最強相關因素是血尿酸濃度。所以通常認為常人血尿酸濃度大於420umol/L時容易發生尿酸鹽沉積，且血尿酸濃度越高越容易發生沉積。但除此之外，組織環境的pH、還有區域性其他陽離子濃度、溫度、血漿蛋白濃度等諸多影響因素，都可以影響血尿酸的沉積。
尿酸鹽析出、沉澱
這也可以一定程度解釋“為何血尿酸值相同，但有些人卻沒痛風”，因為有可能他體內環境不同，沒有發生尿酸鹽沉積。
但尿酸鹽沉積是痛風發作的第一個必要條件，第二個則是誘發了相應的炎性反應。
尿酸鹽沉積的聚集成核
尿酸鹽結晶從液相到成核的過程，就像是包湯圓，有一個餡兒存在的話則容易以它為“核”聚集。小的軟骨碎片或滑膜碎屑可以是這個“餡兒”，但關節鏡下觀察到更多的情況是滑膜。進一步研究發現，痛風首次發作之前，微小單鈉尿酸鹽晶體在滑膜表面區域也已存在，提示尿酸鹽晶體在急性炎症之前的一段時間已發生聚集。但關節仍相安無事，為何？
顯微鏡下尿酸鹽結晶
同樣，痛風一二十年、關節痛風石巨大的患者，通常沒有或僅有輕微的滑膜炎。這又是為何？
其實很好解釋。前者新成核的尿酸鹽結晶和後者形成已久的尿酸鹽結晶，未發生晶體脫落被吞噬細胞攻擊，從而誘發急性炎症反應。
成核的尿酸鹽結晶脫落微小晶體
當血尿酸水平急速變化時，比如喝了一頓酒、吃了一頓海鮮、輕微創傷等情況，會發生血尿酸水平急速上升；又比如初始的降尿酸藥物治療，會使血尿酸水平急速下降。這種血尿酸水平的急速變化可使MSU晶體的理化性狀發生變化，從而改變晶體的大小、形狀、關節內分佈和致炎能力。
血尿酸水平驟變，可導致尿酸鹽微小晶體的脫落
從理論上講，甚至是晶體體積或表面的輕微變化，都會使其在組織基質中鬆動或不穩定，進而促使其從業已形成的痛風石沉積部位釋放。
有證據表明引發炎症反應的是微小晶體的脫落，或區域性新形成的結晶，而不是早已形成的陳舊的晶體沉積物。
脫落的微小晶體與吞噬細胞作用
吞噬細胞與微小晶體的相互反應是急性痛風發生的主要因素。痛風急性發作時滑液及滑膜上的主要細胞是中性粒細胞，尿酸鹽結晶首先直接與不同型別的生理性滑膜細胞以及單核-巨噬細胞反應，進而趨化中性粒細胞，併發生爆發式級聯擴增反應。
溶晶痛（轉移性痛風）——降尿酸治療時容易出現的情況
透過前文對痛風發作直接原因的介紹：血尿酸水平急速下降可致尿酸鹽微小晶體脫落從而導致痛風急性發作，可以推測題主的情況很有可能符合這種情況。
臨床把這種“用藥過猛”導致痛風急性發作的情況稱之為轉移性痛風或溶晶痛。
降尿酸藥物的突然大劑量起始和停藥可以誘發轉移性痛風。如果血尿酸濃度很高的痛風患者，不恰當的降尿酸治療，突然打破了體內原有的尿酸轉運規律，機體不能適應快速下降的血尿酸，就會造成以下結果：
①尿酸池中的尿酸由於濃度的梯度差流向血液；
②降尿酸藥物有溶解尿酸鹽結晶的作用，原有尿酸鹽結晶溶解後重新吸收入血，血尿酸被再次升高；
③痛風石或痛風性結節腫，實際上是“尿酸庫”，大量尿酸鹽不斷補充血尿酸。
血尿酸在紊亂的內環境中重新分佈，大量的尿酸鹽在轉運途中遇到適宜的條件即可析出結晶，異位沉積引起轉移性痛風。降尿酸藥物的作用越強、劑量越大或者聯合應用降尿酸藥，血尿酸下降越快，誘發轉移性痛風的機率越高。
轉移性痛風一般發生在痛風患者、中度和重度高尿酸血癥患者、巨大痛風性結節腫的患者，典型的痛風性關節炎發作，特別是首次發作常在足部第一蹠趾關節，但是，轉移性痛風多發生在非典型部位的大關節，可以累及多個關節，患者症狀重、病程持續時間長、治療更困難。
如何避免轉移性痛風的出現？
許多轉移性痛風的出現是由於患者治療心切、擅自加藥，想要加快治療的進度，殊不知卻會帶來更多的痛苦。
1. 急性期止痛，緩解期降尿酸
痛風急性期，首要的是有效止痛，迅速制止炎症反應，通常秋水仙鹼與非甾體抗炎藥能夠取得良好止痛效果。症狀緩解1～2周後再用降尿酸藥物。
2. 小劑量降尿酸藥物起始，可輔助止痛藥
重度或中度以上的高尿酸血癥，開始降尿酸治療時，需要小劑量使用降尿酸藥物，此類患者使用小劑量別嘌醇相對安全，輔助小劑量秋水仙鹼或非甾體抗炎藥有助於預防轉移性痛風發作。
3. 降尿酸藥物逐漸加量
降尿酸藥物，從小劑量開始，逐漸調整劑量，治療期間不要隨意停藥，不建議促進尿酸排洩藥和抑制尿酸生成的藥聯合應用。維持達標治療，痛風石患者控制血尿酸300umol/L以下；痛風患者控制血尿酸360umol/L以下。
4. 建議痛風石患者當機立斷，手術清除痛風石
痛風性結節腫或痛風石的患者，把握外科手術時機，可以有效減少體內尿酸負荷。目前所推崇的微創可視針刀鏡技術處理痛風石，創口小、安全、恢復快、清理到位，值得考慮進行。
5. 避免誘因、控制嘌呤攝入、戒酒等非藥物治療同樣很重要
控制嘌呤攝入，戒酒，避免劇烈運動、過度疲勞、壓力過大、關節受涼等誘因，可以幫助控制痛風的發作。
總結
溶晶痛（轉移性痛風）時有發生，許多患者與部分基層單位醫生認識不足，常常陷入疑惑。治療痛風時不可“明日復明日”，也不推薦“操之過急”，在運用降尿酸藥物治療過程中，需要提高對轉移性痛風的警惕性，掌握降尿酸藥物治療的適應證、藥物劑量、用藥時機、與其他影響血尿酸藥物的配伍等，可以有效避免轉移性痛風的發生，保證病人安安全全降低尿酸。
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醫學小偵探2018-09-04 22:52:48痛風是與高尿酸血癥有關的一種關節炎症反應，這點很多患者都懂，但這一點也往往容易導致很多人誤解，尿酸值降下來了，痛風就立馬消失了，事實並沒有那麼美好！
為什麼很多患者尿酸降下來了，甚至正常值了，還會發生痛風？
首先，
臨床上，你所測量的尿酸值是透過抽血化驗的結果，代表的是血液中尿酸的含量
，但事實是
尿酸處了存在於我們人體的血液當中，還存在於我們人體的組織、肌肉、關節內等地方
，所以這裡面的尿酸值不能真正代表體內尿酸完全降到正常水平了，只能代表尿酸值慢慢下降了。
其次，我們
人體腎臟清除尿酸的能力是有限的
，而且也
只能清除人體血液中的尿酸，不能直接清除組織、肌肉等地方的尿酸，尤其是引起我們疼痛的關節內的尿酸
，我們都知道尿酸長期的積累，在身體內的各個組織都已經儲存了大量的尿酸，因此
清除尿酸並非一下子就能完成事情，而是一個較為緩慢的過程。
最後，
尤其要注意的是：清楚尿酸也不是降得越快就越好！
由於長期高尿酸血癥的患者，在其肌肉、組織、器官以及骨骼關節內都已經沉積了大量的尿酸，
當我們隊血液中的尿酸進行清理，導致快速降低的時候，會導致肌肉、組織，尤其是關節內的尿酸必然向血液中轉移，這時候會把關節內本來已經形成的尿酸濃度平衡打破了，反而容易導致尿酸在關節等組織內形成結晶，從而誘發急性痛風的發作
，而且大的痛風石會變成小的痛風石，更容易從關節上脫落掉下來，損傷關節細胞組織，引發痛風！
事實上，
在臨床上，我們還發現一種患者其尿酸是“真”的降下來了，但是回家後以為自己沒事了，又獅子大開口猛吃海鮮、喝啤酒，不注意飲食，很快又痛風發作了，這種病例也是確實存在！
所以尿酸降下來，並不一定真的降下來，哪怕真的降下來了，也是一個需要“控制嘴、邁開腿”的長期的過程，
換句話說：痛風就是你吃出來的，你控制不好，別人控制的好，很多時候一對比這兩個患者就知道了，人家用心了！
痛靜風平2018-11-03 17:42:32作為一名高尿酸導致痛風的患者，我的回答是，如果短時間內尿酸降低速度過快過猛，也會誘發痛風或加重痛風。
痛風的發病機理很複雜，眾說紛紜，目前尚無確鑿而統一的定論，這也是現階段痛風無法被徹底治癒的主要原因。嘌呤代謝紊亂，造成體內尿酸濃度超飽和後形成的尿酸鹽結晶過多，人體免疫系統“清除”它們時引發的炎症反應導致痛風發作，是一種比較合理和靠譜的說法。
常見的治療藥物，像非布司他和苯溴馬隆之類，也只是減少尿酸的形成和促進尿酸的排洩，並不能從更本上決絕嘌呤代謝異常的問題。
當血液中尿酸成分超過飽和度，無法在血液中完全溶解的尿酸形成尿酸鹽結晶。這些“美麗”的結晶體會在
血液流動變慢、體溫變低的
肢體遠端的關節處層層堆積，形成痛風石。當我們血液中過多尿酸鹽結晶成分引起免疫系統的“注意”時，免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“入侵者”而發動“殲滅戰”，“消滅”尿酸鹽結晶的
炎症反應
，導致出現痛風發作的劇痛、紅腫等症狀，直到體內的尿酸鹽結晶的規模降至免疫系統可以“容忍”的程度，才會慢慢停止。
我們降低體內尿酸水平，血液中尿酸鹽結晶成分逐漸減少。當血液中的尿酸低於飽和度時，痛風石會慢慢溶解，將尿酸鹽結晶重新釋放到血液中。而血液中的尿酸鹽結晶成分一旦超過免疫系統的“容忍”，又會引發免疫系統的清除“戰爭”，於是又會出現炎症反應，造成痛風急性發作。所以，體內尿酸水平過高，會誘發痛風發作，而尿酸水平降低過快，也會讓痛風石溶解，也會導致痛風發作。
如你仔細看過非布司他的說明書，就會發現在《注意事項》的第一條就是“ 開始應用本品治療後，可觀察到痛風發作增加。這是由於變化的血清尿酸水平減少導致沉積的尿酸鹽活動引起的。”當開始服用非布司他時，體內尿酸水平快速降低，痛風石中尿酸鹽結晶重新溶解到血液中，導致血液中的尿酸鹽結晶成分增加，加重痛風發作的病情。同樣，在苯溴馬隆說明書的《注意事項》中也有大致的提示。
有些朋友在痛風急性發作時服用降低尿酸的藥物，可是痛風症狀非但沒有開始好轉 ，反而加劇，其原因正是降低尿酸的速度過快所導致的痛風石再溶解。降低體內尿酸水平需要一個過程，有序逐步降低，不能一蹴而就。而在痛風急性發作期內，切忌不要急於求成，過快降低尿酸水平，否則，可能
事與願違，導致痛風發作期延長或者反覆發作，讓自己“倍”受“蝕骨”般劇痛的折磨。
需要特別說明的是，任何時候服用降尿酸的藥物，都需要在醫生的指導下進行。像非布司他和苯溴馬隆這些常見藥物由西方的醫藥公司研製，其使用劑量也是根據“人高馬大”的西方人體質制訂的，相對於我們東方人的體質，一般劑量偏大一些。服用這些降尿酸的藥物需要醫生的專業指導，才能準確掌握劑量，讓體內尿酸水平能夠安全、有效、穩定地降下來，預防和緩解痛風的發作。
我是長樂未央，一名資深痛風患者。祝朋友們尿酸降，痛風停，身體健康。
痛風醫生劉良運2020-12-03 10:17:18為什麼吃著降尿酸的藥，痛風還是會發作？
為什麼尿酸已經降下來，急性痛風還是來？
痛風患者在面臨這些情況時，首先會懷疑醫生是不是用錯了藥；其次會懷疑藥本身是不是有問題；最後會覺得痛風是不是治不好，乾脆自暴自棄，停止治療，不再降尿酸。
其實，尿酸從600μmol/L降到200μmol/L，並不代表急性痛風關節炎不會發作，也不代表痛風治療沒有效果。但是可能是降尿酸太快，也可能是單純注重降尿酸忽略其他治療等情況發生。
我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，今天我們就來談一談，為什麼尿酸已經降下來，痛風急性發作還是會出現的問題。
痛風急性發作是怎麼回事？我們先看清楚真相
痛風急性發作，其至關重要的環節就是高尿酸血癥患者是否形成區域性的尿酸鹽沉積，以及這些結晶是否誘發急性炎症和慢性損傷。
尿酸鹽結晶的形成主要受到高尿酸血癥的程度、鈉和鈣等陽離子濃度的變化、溫度的逐漸降低、尿液的酸鹼度以及其他組織成分的影響。一般來說，血尿酸濃度≥540μmol/L容易出現尿酸鹽結晶沉積，含有10mg/L尿酸鹽的生理鹽水更容易促進尿酸鈉結晶的形成，溫度較低的外周組織比如足、手和耳廓容易讓結晶沉積，酸性尿液可以加速尿酸鹽結晶等。
通常而言，長期高尿酸血癥，從關節滑膜或某些病例的軟骨上脫落遊離的尿酸鹽晶體或新鮮沉積的尿酸鹽晶體，被認為可以觸發體液和細胞炎性介質的連鎖反應，從而導致區域性急性滑膜炎及全身反應。
尿酸鹽結晶僅僅是沉積在關節處，無法被身體識別為異物，不會引起炎症反應。但是，當結晶的一部分剝落進入關節炎，身體的免疫功能就會啟動將結晶識別為異物，以白細胞為主的免疫細胞就會對其開始攻擊。中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等免疫細胞為了排出尿酸鹽結晶，就會將尿酸結晶吸收到細胞內，釋放出酶試圖將其溶解。但是溶解尿酸的酶在人體內並不存在，所以只能自然消亡。在這個過程中，免疫細胞會釋放出各種生理活性物質，讓毛細血管擴張，導致血流增加的部位出現腫脹和疼痛，於是痛風就開始發作。
也就是說，痛風的發作還是與尿酸鹽結晶的長期存在有關，但是尿酸鹽結晶的存在不僅與痛風的急性發作炎症有關，還與慢性滑膜炎、關節侵蝕、軟骨和軟骨下骨的破壞有關。尿酸鹽晶體誘導關節滑膜襯裡細胞、軟骨細胞、巨噬細胞所釋放的趨化因子、蛋白酶和活性的氮氧化物可能引起炎症和結締組織的退行性改變。
借用一句古話
：羅馬不是一日建成的，痛風急性發作也不是一日造成的。
所以，痛風降尿酸是一個緩慢的過程。
治療痛風不僅是降尿酸，也要溶解尿酸鹽晶體
在影像學檢查中，透過肌骨超聲檢查我們就能發現，急性痛風性關節炎表現為關節腔內滑膜增厚，伴有或不伴有滑膜內和（或）關節腔內點狀、片狀強回聲，這就代表了尿酸鹽沉積；尿酸鹽結晶析出並在關節內沉積可以表現為稍強回聲或者強回聲，也稱為“暴雪徵”的表現常常多見。
痛風的影像學告訴我們，急性痛風發作即使沒有痛風石的出現，尿酸鹽結晶也是沉積在關節、軟骨和滑膜中。如果將關節及其周圍組織的尿酸鹽結晶沉積比作是一座“冰山”的形成，那麼使用降尿酸治療，血尿酸濃度下降，“冰山”才會慢慢融化補充血尿酸。
也就是說，尿酸鹽結晶並不會因為降尿酸治療後，尿酸降下來了就會直接一次性溶解進入血液，而是一個緩慢的過程。而且融化的“冰山”裡的冰塊不僅會融入血液，也可能又會沉積在其他關節部位，導致另外的關節疼痛出現。
臨床上我們經常會遇到這樣的情況，就是尿酸水平明顯下降，但是痛風卻反覆發作。一般這種情況被稱為溶晶痛或者是二次痛風。其臨床特點包括：
多在血尿酸水平驟然下降時出現；痛風發作次數增加，但是疼痛程度相對較輕，發作頻率呈遞減趨勢；隨著發作次數的減少，關節腔內尿酸鹽結晶的體積明顯減少。
“溶晶痛”的原因包括兩種：
沉積在關節及其周圍組織中的尿酸鹽結晶平時處在動態平衡中，當應用降尿酸藥物後血尿酸水平驟然下降，隨後組織液和關節滑囊液中的血尿酸也會降低，導致附著在關節滑膜、軟骨或軟組織中的尿酸鹽晶體崩解，脫落的尿酸鹽結晶被體內免疫細胞吞噬，就會出現急性痛風發作；
原有濃度的尿酸值形成了既定的平衡，當血液中的尿酸突然升高，痛風患者體內現有的尿酸平衡被打破，加速進入軟組織形成產生新的結晶，從而誘發急性痛風的發作。
因此我們必須明確，
降尿酸治療如果血尿酸下降，出現了痛風發作，並不是因為治療無效，而是因為藥物起作用導致血尿酸濃度波動過大導致的。
有人就會問，我只降尿酸不就行了嗎？何必去管關節處的尿酸鹽結晶呢？當我們尿酸降下來，關節處的尿酸鹽結晶沒有溶解，那麼新的尿酸鹽結晶溶解也會導致尿酸再次升高，出現尿酸忽高忽低的情況，其它關節可能會形成新的尿酸鹽沉積；尿酸鹽結晶溶解，也是為了預防出現痛風石，因為結晶一層層的沉積，就會逐漸鈣化和纖維化，形成痛風石，那時候就很難溶解。
避免降尿酸時急性痛風發作，這幾點要做到
痛風的本質是高尿酸血癥，是生理代謝失衡，尿酸排洩減少或生成增多造成的。一般來說非藥物治療手段，也就是多喝水、管住嘴、邁開腿、減減肥等生活調理，做不到快速降尿酸。
降尿酸比較快的是採用服藥或者免疫吸附治療，尤其是服藥治療。我曾見過有些患者自行用藥，非布司他一天三顆，導致急性痛風發作的；我也曾見過擅自停藥，導致尿酸突然飆漲的。
那麼，為了避免出現尿酸降太快導致痛風急性發作，我們就要做好預防措施：
不要擅自停藥：
不能因為見到尿酸下降後，就自行停藥。我們說的降尿酸治療，尿酸要達標，達標就是痛風患者要長期將血尿酸維持在360μmol/L以下，痛風石及痛風腎患者要長期將血尿酸維持在300μmol/L以下，然後逐漸減藥量，而不是突然停藥，因為突然停藥可能導致血尿酸水平反覆波動。
注意小劑量開始：
降尿酸藥物從小劑量開始，逐漸加量。一般比如別嘌醇100mg/天，非布司他20mg/天，苯溴馬隆25mg/天，每2~4周逐漸增加劑量，不能超過最大用藥劑量。一方面是減少藥物出現的不良反應風險，另一方面也避免起始降尿酸太快，導致出現溶晶痛。
注意預防用藥：
起始降尿酸藥物治療前兩週就開始服用小劑量的消炎鎮痛藥物，一般常用藥物為秋水仙鹼，每天0。5~1mg，降尿酸的同時聯合小劑量消炎鎮痛藥物，一般應用時間需要根據病情不同服用，1~3個月不等。
注意生活調整：
治療痛風是非藥物治療和藥物治療同步，生活調整有助於預防痛風急性發作，比如戒菸戒酒，控制每日嘌呤總攝入量，控制富含果糖飲食，控制脂肪和熱量的攝入量，每日飲水2500ml以上增加尿液排洩，規律作息，減少壓力，防止劇烈運動等等。
痛風是急起發病，但是尿酸的增高不是一天形成的。所以痛風降尿酸的治療，是一個需要長期堅持的過程。痛則治不痛則不管與尿酸降下來就停藥，都是可能讓疾病適得其反的做法。你做好
長期降尿酸，一步一步降尿酸，平穩降尿酸
的準備了嗎？
陳秀敏大夫話風溼2019-08-20 08:42:01痛風是由於嘌呤代謝紊亂導致血尿酸增高引起的一組疾病，典型發作起病急驟，夜間明顯，刀割難忍，紅腫熱痛，活動受限。
痛風患者在規律降尿酸治療後，尿酸恢復至正常乃至理想水平，但仍有時會發作痛風。這是為何？
1、因為痛風發作主要與區域性尿酸結晶沉積有關
在某些誘因作用下，比如外傷、勞累、暴飲暴食、受寒等，導致血尿酸析出形成結晶沉積在關節腔，誘發區域性炎症產生疼痛。這時候抽血化驗尿酸可能尿酸在正常值甚至更低。這就可以解釋為什麼有些人痛風急性發作時血尿酸不高。
2、溶晶痛
血尿酸降至理性狀態維持一段時間後，區域性關節的尿酸結晶會溶解入血，結晶溶解過程也會出現關節腫痛的可能，這就是所謂的
溶晶痛
。因此開始降尿酸過程要配合消炎止痛藥或者秋水仙鹼一起服用，以預防痛風急性發作。
歡迎關注我的頭條號，我會日常更新類風關、痛風、強直等風溼病的康復知識~
平安好醫生官方號2018-10-24 14:32:51什麼是痛風？
痛風是一組異質性疾病，遺傳性和（或）獲得性引起的尿酸排洩減少和（或）嘌呤代謝障礙。急性痛風關節炎是現代門、急診較常見的疾病，它以高尿酸血癥為特徵，病因多數是尿酸排洩減少（佔病例的90%）、少數是尿酸生成過多。痛風過去多發於中、老年男性，也可見於絕經期婦女。男女之比約為20：1，各年齡組均可發病，但以40-50歲最多見。痛風關節炎與飲食無度和酒精中毒高度相關。
痛風是一個需要進行長期對抗的病，不是短時間就能夠解決的，更不是突擊就能形成身體平衡的。在痛風沒有發作的時間裡，減少控制尿酸的藥物攝入量，保持體內尿酸一定濃度，慢慢調整。而且降尿酸的藥都會對肝臟或者腎臟造成一定的負擔，量大了對身體也不好。
建議今後多喝水，每天至少3000毫升，少喝啤酒，少吃動物內臟等嘌呤高食物，如果無法緩解，建議口服苯溴馬隆治療。
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中醫科院博士2020-12-31 12:25:29沒錯，尿酸降的過低，尿酸降的太快，都會引起痛風！
為什麼尿酸降的過低也會痛風？
在現實中，確實存在有的人尿酸長期穩定在500~600，都不會痛風；有的人，尿酸值降到200了，痛風還會發作，這是怎麼回事呢？
你測定的尿酸值是血液中的尿酸值，但你的組織、器官和關節內的尿酸、尿酸鹽既然處於高位，遇到溫度低或其他變化，有可能誘發痛風。
再者，尿酸降到200時，血液中的尿酸低了，也會一起組織器官關節中的尿酸鹽結晶溶解到體內，可能會沉澱到其他關節部位，遇到誘發條件，也會發發生痛風。
另外，我們還要知道痛風發作需要兩個條件，一是尿酸石沉澱和結晶，這和血尿酸濃度有關。二是自然免疫系統的啟用，這和血尿酸關係不大。
先說第一個，儘管有的人血尿酸濃度一直在高水平，但其身體可能適應了血尿酸濃度，且日常注意保暖、飲食結構合理，作息規律，且注意科學運動，這導致尿酸鹽不會在體內沉澱或結晶，那就不會導致痛風。
再說第二個，那些痛風易感性的人，體內尿酸只要稍有風吹草動，就會頻頻調動啟用自然免疫系統，從而對尿酸鹽結晶促使的炎症因子極其敏感，免疫細胞聚集到炎症因子部位，吞噬尿酸鹽結晶釋放出更多炎性因子，從而引發痛風分作。而那些痛風非易感人群，儘管血壓尿酸值居高不下，甚至還會有尿酸鹽結晶在體內，但不會調動自身免疫系統，所以不會誘發痛風。這是由基因遺傳性決定的。
上述兩個原因，就會讓你及時尿酸值降到200多，痛風也會發生。
為什麼尿酸降的過快也會導致痛風？
另一個原因，就是也許你的尿酸值從600降到200，降的過快，所以痛風發作。
如果尿酸降的太快，體內的尿酸鹽結晶會溶解成尿酸鹽顆粒，尿酸鹽顆粒沉積到身體別的關節上，這樣痛風也會發作。
總之，痛風發作，降尿酸是一方面，同時在發作期止痛，也是一方面。
降尿酸也不能見“好”就收，認為尿酸恢復正常，就可以大吃大喝了，有的人認為處於緩和期，也不同採取措施來注意尿酸的排洩等，這也是不對的。
黎醫生談健康2021-05-22 17:38:37原來尿酸高，現在尿酸已經降到正常範圍了，為什麼還是會出現痛風，這是怎麼回事？相信這是許多人關心的問題，要想弄清楚這個問題的原因，我們就需要了解痛風的發生機制。
痛風屬於代謝性疾病，是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，與高尿酸血癥直接相關，痛風發生的前提是我們血尿酸水平升高超過飽和度，出現尿酸鹽結晶析出，並沉積在皮下、關節、軟組織等部位，同時在一定誘發因素作用下所導致。對於出現痛風的患者來說，血尿酸水平升高固然很重要，但更重要的是尿酸鹽結晶，尿酸鹽結晶一旦形成，短時間內難以消除，需要長期維持較低水平的血尿酸，才能使尿酸鹽結晶逐漸溶解，這也是為什麼一些人血尿酸水平下降了，但仍出現痛風發作的原因。
痛風是我們生活中十分常見的慢性疾病，一旦發生，在目前醫療條件下，尚無有效根治辦法，需要長期治療，注意改善生活方式，並在醫生指導下使用降尿酸藥物，以穩定控制血尿酸水平，減少痛風再發的次數，減少併發症的發生。建議痛風患者應將血尿酸水平控制360umol/L以內，如果有痛風石形成或慢性痛風性關節炎頻繁發作者，應控制在300umol/L以內，方能最大限度的促進尿酸鹽結晶的溶解和排出。
我們需要知道的是，控制血尿酸水平並不是一時達標就行了，需要的是長期穩定達標。希望大家正確認識，對於已有痛風患者，大家在日常生活中應注意低嘌呤飲食、戒菸限酒、多飲水、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態，並注意使用降尿酸藥物，根據病情選擇抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他或促進尿酸排出的苯溴馬隆。
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心創手機維修培訓班2018-11-03 23:37:04200多維持多久了，如果不到你痛風齡的一半，基本上還是在溶晶溶石期，這個期間由於晶體溶解反流回血液會引起尿酸波動從而誘發痛風發作，降酸前期建議配低劑量的秋水仙鹼或非甾體抗炎藥預防痛風發作！
靠譜健康張強醫生2021-06-03 09:53:16痛風是種代謝性疾病，就是你的尿酸生成大於尿酸排出，血液中的尿酸多了就會在關節，腎臟等地方沉積下來，成為尿酸結晶。尿酸結晶是種酸性化學物質，會產生強烈的炎症反應，炎症刺激滑膜導致疼痛，紅腫。這就是痛風發病機制。
尿酸的水平和發病相關，但真正產生症狀和機體的區域性炎症水平直接相關。只要區域性有尿酸結晶存在，產生炎症就會有紅腫，熱，痛。雖然你尿酸已經降到200多，但原來的尿酸結晶還在當然會疼痛。有些人尿酸高，但關節沒有尿酸結晶，也就沒有症狀，稱為高尿酸血癥。
所以 ，同尿酸不同痛風也就不奇怪。
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sx心心2018-11-03 21:16:36那是因為你痛風時間很長，體內積聚了很多尿酸鹽結晶，分佈在關節腔，現在尿酸值兩百多會把原來沉積的尿酸鹽析出，和尿酸鹽太多急居增加時，痛風發作差不多反應，但是是在向好的方面變化。
懂好720915642018-11-04 11:50:24我想問下，在吃苯溴馬隆2——3天時，又引發痛風，是不是還接著吃，謝謝！
1979709394你我2020-12-03 11:29:39冶又痛，不冶又痛，按條理維主，冶痛在前，長期戰鬥，加油！
EnglishFinancial19682018-11-03 21:40:28書上說，降尿酸會導致結晶溶解，這個過程和結晶一樣會很痛苦的。
幹鬼子2021-05-22 20:01:22哎…我爺爺痛風我爸痛風我哥痛風我現在也痛風…前兩天走路走後腳跟正常走痛的我不要不要的
讀經人12018-12-28 18:45:18一旦到了痛風急性關節炎出現，就說明你的腎臟毛細血管鈣化已進行到一定程度，所以很多吃化學降酸藥物的人，並不因為尿酸水平下降就逃脫了急性關節炎發作，而嚴格的忌口對痛風急性關節發作在頻率上有幫助，所以要想擺脫還是要在毛細血管鈣化改變上著力。
