辭鄉劍2021-01-24 19:15:40饒毅的迴應讀起來太爽了，嬉笑怒罵，也擺出了更多的細節，談笑間將各個部門，以及相關人員挨個數落了一通，有魯迅先生文章的味道了。
饒毅的文章裡反覆提到要第三方驗證，要做實驗，這也是最簡單直接的方法。不過對方顧左右而言他，不斷有人跳出來吸引注意力，就是不肯直接面對問題。這也是我現在比較擔心的問題，就怕本來是舉報造假的問題，拖來拖去，變成了雙方爭論，最後不了了之。
而且，根據饒毅的文章來看，他認為耿美玉的問題更大。事實上，我覺得可能在科技部調查的幾個人裡，裴相對於曹，李，耿，問題還輕一點。饒毅實名舉報，就是為了打臉科技部和什麼學術道德委員會。科技部通報沒問題的人都造假了，那其他幾個“圖片誤用”的人該是什麼罪過？
另外，個人也有點擔心饒毅以後的處境。
知乎使用者2021-01-24 19:27:28迴應太長沒仔細看完，但看到這段還是被笑到了
注：971就是耿美玉團隊研發的藥物，用於治療阿爾茲海默症，但是很多人質疑其有效性，也被饒毅舉報過。
現在回答您的問題：
1） 我實驗室確實重複過您的實驗，這一事實裴鋼肯定知道。
他現在一定要說不記得，我也沒有辦法，又不能建議他去服用971，建議了估計他也不會中計
，而且猜想他太太、藥理學的院士馬蘭也不會支援他服用971。但其實我估計，他當時也告訴了您。要不然，您和後來幾位，為什麼不發表第二篇報道三重、一次跨膜的文章？您也回答試試。我批評張曙光的信已經說了，這一問題應該您和裴鋼回答，你們怎麼繞開了？
哈哈哈真是AOE傷害
匿名使用者2021-01-24 20:42:05就裴老師原始文章資料看，功能實驗缺少未轉染受體的對照，說白了，PNAS中檢測到的五次跨膜受體啟用，極大可能，與外源轉染的質粒無關，均來細胞本底受體的訊號。
至於當初為什麼沒做對照，是實驗設計不嚴謹，還是有意忽略，就不得而知了。
這一點，饒毅老師回覆中，對參考文獻的分析中點到了。
再補充一些揣測，裴老師的PNAS中，五次跨膜GPCR突變與全長GPCR功能幾乎完全一致，生物行當的朋友們應該都知道這個發現意義非凡。作為一個基本的，有科研興趣的，有好奇心的，想多發表篇文章的科研工作者，一定會在此基礎上做些跟進研究。比如，七個跨膜結構域和六個loop，保留幾條？保留哪幾條？對受體行使功能是必須的。但是可惜的是，並沒有見裴老師和凌老師做任何跟進。極有可能是在後續的實驗中發現了之前的疏忽，這個疏忽又極有可能是上述的細胞本底受體訊號。
這可能就是饒毅老師反覆提及和質問，為什麼第二篇關於三次和一次跨膜突變體的實驗研究沒有發表出來。
大膽揣測，裴老師和一作凌老師應該都是清楚自己曾經的失誤，但是目前情況可能礙於面子，不願意承認。
但是知錯能改善莫大焉，科學研究本身就是一個試錯過程。這個對抗和挑戰未知的旅途，失敗了一次又何妨？一心向真，都是探索未知的英雄。
梅洋湯2021-01-24 23:22:25這個回答沒什麼乾貨，想看乾貨的小夥伴可以直接看饒毅老師的回覆，全是乾貨。
雖然和我的研究領域相去甚遠（所以完全利益無關），但明白人應該都能看出來，裴鋼老師方面的各種迴應都完全拿不出手，完全脫離實驗和科學本身，都是冠冕堂皇但毫無用處的話，並且各種暗搓搓表示“被流量大V欺負”。但饒毅老師所有回覆都圍繞著科學研究中的結論，有理有據，不卑不亢。
這是個科學的事兒，所以不難解決。
像饒毅老師說的，讓有公信力的第三方做實驗，出不來就撤稿道歉，能出來饒老師公開道歉，然後想起訴名譽權什麼的雙方都可以。
可為什麼一直接二連三的跳出來各種小鬼來擾亂視線？？
這群人做官做得猴兒精，知道只要拉扯上的人越多，大家越有可能因為懼怕院士，懼怕工作單位的壓力，從而不敢出頭，甚至倒戈相向。
我甚至覺得他們連我們吃瓜群眾都算計上了：這個事兒只要拖得夠久，大家的興趣和精力就越少，最後只會像江歌媽媽那樣反過來被罵“佔用資源”。
整個事件中，感覺公家的單位像是傀儡坐騎一樣，被院士騎著，指哪兒打哪兒。甚至整件事都已經到這個地步了，單位就像毫不知情一樣，一點聲響都沒有。
請問這些涉事單位都死了嗎？科學院系統都死了嗎？
還有那些不願意同流合汙的科研同行們，如果大家不願意出頭，這可以理解，但請大家千萬別忘了心中的夢想，那就是為科學而奮鬥！如果大家看到有人敢冒天下之大不韙，站出來為保持科學的純淨而發聲，請你們至少示個好意（無論明暗）。
kkhenry2021-01-25 08:34:12先貼上上一個回答中分析裴院士論文的問題所在，也是饒毅死抓住的點。
如何看待 MIT 教授張曙光致饒毅的信，稱其不負責任，對裴鋼的指責完全沒有道理，必須向裴鋼道歉？
在這一次回覆中，凌博士放出了12篇用於支援他結論的參考文獻，讀了其中幾篇，私以為這種“支援文獻”放在外行人看來可能還能混過去，放在專門做GPCR的饒毅面前，不知道是否是搬起石頭砸自己的腳。
在上一波凌博士回覆饒毅的回答中，通篇不應對真正問題所在——關鍵的鈣流功能。
反倒一再強調，“實驗結果經過了中科院等調查委員會的稽核。”
人家饒毅要是認你這個稽核，也不會鬧出這麼一大堆事了。
還是回到那個問題，1999年的PNAS，饒毅質疑的其實也是一個科學家自然會疑問的：
如果五重跨膜的CCR5具有相同的功能，為什麼不接著做下去。
裴院士肯定是不缺錢的，GPCR是獲得過諾貝爾獎的，針對這一領域發現一個對之前結論的修正，說實話，只發一篇PNAS實在可惜。按照通常的做法，在PNAS這個基礎上，裴院士完全可以拓展性的繼續研究，發幾篇CNS應該不是問題。就算裴院士自己不做，文章的第一作者凌博士也沒理由不做——辛辛苦苦做了這麼多實驗發現了這麼重要的現象，有什麼理由放棄轉頭做別的？真要沒放棄，也如饒毅所說，現在不會只是副教授了。
2. MIT的張曙光對裴院士的聲援
說實話，真是幫倒忙。直接的結果是，不僅支援了饒毅對五重跨膜CCR5的功能性的質疑，還順帶把iScience這個雜誌給黑了一遍。人家這個雜誌Cell Press是給予厚望，以這樣的方式出圈，不知編輯部內心是不是一萬隻草泥馬奔過——畢竟，就張論文中的圖5這種結果，實在不是一個嚴謹的實驗結果。
3. 重複試驗的問題
有人覺得，生物學實驗的結果重複受到多種因素影響，完全一模一樣的重複很難。沒錯，很多CNS的文章重複率也不超過50%。但就算不能全部重複，關鍵實驗的重複，經過調整實驗條件，應該是能得出一致結論的。
PNAS文章的關鍵在於資料太漂亮了，得出的結論是五重跨膜和七重跨膜具備一樣的功能。很簡單，不強求重複出所有訊號轉導的實驗，鈣流實驗很簡單，把這個關鍵問題重複好就行。拿到質粒，共轉，驗證，然後上dye鏡檢就好。這個實驗，有鈣離子平臺的實驗室經過培訓的碩士生就能完成。
4. 饒毅提到的耿美玉事件
順帶講講耿美玉研究員的這一波操作。饒毅說的沒錯，相比於裴院士這篇論文來說，耿研究院的瓜才是一個大瓜。首先，在阿爾茲海默的發病機制還沒完全搞清楚的情況下，耿研究員透過自己發的幾篇腸道菌群影響認知的文章就敢跟藥企一起搞藥物，這個操作屬實激進而冒險。
但也正是因為阿爾茲海默就是沒有特效藥物，並且前兩年國際上幾個大藥企投了幾十億搞的幾個靶向藥物都接連失敗的情況下，耿研究員“小米加步槍”的就把藥物給過審上市了，這其中大概給全世界的神經科學家上了一課——你們不行。
倒不是說腸道菌群調控AD這個學說不行，腸腦軸的理論一直有，神經炎症導致AD的研究也有很多。但是，透過調控腸道菌群，對AD進行治療這一點，特別在人體上得出結論，我仍對這一結論存疑。
我看過耿研究員這個藥物的臨床試驗資料，不記得太多，但當時的第一感覺也是——結果太漂亮了。小樣本的研究，資料的偏移標差肯定很大，更別說像AD這種臨床表現本身就有很大差別的疾病，不同病程，不同時間的表現都有差別。我只能說，希望這個藥物能夠透過更大範圍的三期或者四期臨床，來進一步驗證，否則，一盒賣到900多的藥物，不應該這麼簡單的掛上AD的適應證。
最後，
我覺得這一次饒毅撕裴鋼的事件，倒是對學術界一次很好的內部反省。
一篇研究的發表，應該作為一個開始，而不是結束。我們對學術成果的判斷，不應關注這篇文章發在了什麼雜誌上，而應關注這個成果是否在這個領域引發了思考和討論，甚至更進一步的研究熱度。
有人質疑，有人迴應，這是好事。你來我往，才能看出是不是有人說謊。
這件事到底會變成如何，讓子彈再飛一會。
