2.2.3 鉀離子的重吸收和分泌，鉀的平衡
鉀離子在可興奮細胞的靜息電位與動作電位中都發揮了極其重要的作用。維持鉀離子濃度的平衡是維持神經細胞、肌細胞等可興奮細胞的正常功能的前提保證，而神經系統和三種肌肉的功能對機體的正常生命活動的重要性不言而喻。因此維持鉀離子的濃度平衡也是至關重要的。
同鈉離子一樣，鉀離子在腎小球濾過進入小管液，在腎小管中被重吸收。和鈉離子不同的是，腎小管對鈉離子基本只有重吸收作用而分泌作用很小，但腎小管對鉀離子的重吸收作用和分泌作用都同等重要。
近曲小管的等滲重吸收前文已述，在這個機制中同樣由約67%的鉀離子被重吸收，此處不再贅述。
髓袢升支
能夠同向轉運鈉鉀氯三種離子，因此20%的鉀離子在此處被重吸收。但進入腎小管上皮細胞中的鉀離子，一部分透過鈉鉀泵進入血液，另一部分隨濃度梯度擴散回小管液，擴散回小管液的鉀離子使小管液電位變正，阻止了鉀離子從腎小管上皮細胞擴散回小管液。
遠曲小管和集合管是鉀離子重吸收的調節位點。集合管上皮細胞中的主細胞有分泌鉀離子的功能，閏細胞則能重吸收鉀離子。閏細胞上有
，能夠透過主動運輸的方式將氫離子從閏細胞泵出至小管液，同時將鉀離子從小管液重吸收入閏細胞，進而鉀離子順濃度梯度從鉀離子通道回到血漿中。主細胞的兩側都有鉀離子通道，鉀離子可以順濃度梯度進入小管液或進入血漿，在基底面（即面對毛細血管的一面）還有鈉鉀泵，如前所述起到維持細胞內高鉀濃度的功能。於是主細胞對鉀離子的分泌機制為：基底面的鈉鉀泵將血漿中的鉀離子泵入主細胞，鉀離子透過鉀離子通道順濃度梯度進入小管液和血漿，其中由於面對腎小管的這一側細胞膜對鉀離子的通透性更大，進入小管液的鉀離子比進入血漿中的多，因此主細胞表現為對鉀離子淨分泌。以下幾個因素影響主細胞對鉀離子的分泌：1）飲食中攝入的鉀離子增多時，主細胞中的鉀離子濃度也增加，膜兩側鉀離子濃度梯度增大，主細胞分泌鉀離子增多；2）醛固酮分泌增加時，醛固酮提高主細胞對鈉離子的重吸收，增強了鈉鉀泵的活性，在促進鈉離子從主細胞進入血漿的同時也促進了鉀離子從血漿進入主細胞，因此主細胞中的鉀離子濃度升高，膜兩側鉀離子濃度梯度增大，主細胞向小管液分泌鉀離子增多；3）酸鹼平衡紊亂，體內細胞膜上存在氫鉀交換載體，酸中毒時，細胞外液氫離子濃度升高，氫離子進入細胞而鉀離子離開細胞，因此集合管主細胞內鉀離子濃度下降，主細胞分泌鉀離子減少；鹼中毒時，細胞外液氫離子濃度降低，氫離子從細胞內液進入細胞外液，鉀離子從細胞外液進入細胞內液，因此集合管主細胞內鉀離子濃度升高，主細胞分泌鉀離子增加；4）小管液的流速越大，主細胞膜兩側越容易保持高濃度梯度，鉀離子分泌越多；5）噻嗪類等利尿劑的使用抑制鉀離子的重吸收，增加了鉀離子的排出；6）阿米洛利等利尿劑抑制主細胞的鈉通道，使主細胞對鈉離子的重吸收減少，根據上面的討論這時主細胞對鉀離子的分泌也減少，因此這種利尿劑被稱為保鉀利尿劑；
鉀代謝紊亂
鉀代謝紊亂包括高鉀血癥和低鉀血癥兩種，導致血鉀濃度變化的原因除了鉀離子的攝入和排出外
還包括鉀離子在細胞外液和細胞內液中的重分佈。鉀離子濃度主要影響可興奮細胞，因此鉀代謝紊亂也主要對可興奮細胞產生影響。
嚴重嘔吐、腹瀉，原發性或繼發性高醛固酮血癥或長期使用利尿劑等可使鉀離子排出增加，導致低鉀；鹼中毒、過量胰島素、腎上腺素等能促進鉀離子從細胞外液進入細胞內液，也能導致低鉀。細胞外液鉀離子濃度降低時，鉀離子平衡電位變得更“負”，可興奮細胞的靜息電位也變得更“負”（詳見《細胞電生理》部分），因此靜息電位離閾電位的距離變大，即細胞的興奮性變小。這是對神經細胞、骨骼肌、平滑肌的影響，可能導致興奮傳導阻滯、肌無力等症狀。但對於心肌細胞，由於心肌細胞上的內向整流鉀通道（詳見《心血管系統》部分）的作用，當血鉀濃度降低時，心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，因此此時靜息電位會升高變“正”（詳見《細胞電生理》部分靜息電位的計算公式），靜息電位與閾電位的距離變小，心肌細胞興奮性增大。對於竇房結等自律細胞，細胞膜對鉀的通透性降低還會使4期鉀流進一步衰減，鈉的內流增加，促進4期自動除極，增加了心肌細胞的自律性。低鉀時細胞靜息電位的提高，降低了動作電位爆發時鈉離子內流的電化學梯度力，使鈉離子內流減慢，0期去極化的幅度和速度都減小（幅度等於鈉離子電位-靜息電位，靜息電位上升動作電位幅度減小；速度與電化學梯度力正相關），這降低了心肌細胞的傳導性，可能導致傳導阻滯等現象。最後鉀通透性的減小延長了平臺期，使內流的鈣離子增多，心肌收縮性增強。以上是低鉀血癥對心肌興奮性、自律性、傳導性、收縮性的影響。低鉀血癥時，在細胞內外氫鉀交換的機制下，鉀離子從細胞內進入細胞外，氫離子從細胞外進入細胞內，由此造成代謝性鹼中毒，同時腎小管上皮細胞內氫離子濃度增多導致氫離子分泌增強，小管液pH下降，產生反常性酸尿。
急性腎衰竭、醛固酮缺乏、酸中毒、高血糖合併胰島素不足、鈉鉀泵活性降低等因素可導致高鉀血癥。高鉀血癥對神經肌肉的影響為興奮性先增加後降低，增加是因為細胞外高鉀時鉀離子的平衡電位變“正”，細胞膜靜息電位也變“正”，於是靜息電位與閾電位之間的差距變小，細胞興奮性增加；但當嚴重高鉀血癥發生時，細胞膜的靜息電位變得很“正”，從而使鈉離子通道失活，動作電位閾電位提高甚至不能發生動作電位，此時細胞興奮性下降，此狀態稱為“去極化阻滯”。高鉀血癥對心肌細胞的影響如下：1）興奮性先增加後降低，與前文相似；2）自律性降低，與低鉀血癥相反；3）傳導性降低，與低鉀血癥相反；4）收縮性減弱，與低鉀血癥相反。從症狀來看，高鉀血癥對心肌的危害程度遠大於低鉀血癥，可能造成傳導的單向阻滯，引起嚴重心律失常。高鉀血癥能夠引起代謝性鹼中毒，同時產生反常性酸尿，這也與低鉀血癥相反。
2.2.4 酸鹼平衡
酸鹼平衡綜合泌尿系統和呼吸系統兩大系統的生理功能，將專門使用一篇文章來加以論述，故此處僅做簡單介紹。
pH值是內環境穩態的一項重要指標，生化反應所需的酶都需要在適合的pH值下發揮活性。然而機體的代謝活動會產生很多酸性物質和鹼性物質，使內環境pH值發生變化。酸鹼平衡的紊亂會導致許多酶的失活，從而使重要的生化反應無法進行，造成嚴重的危害。機體代謝產生的酸有揮發性酸和固定酸兩種。揮發性酸透過呼吸系統排出體外，固定酸透過泌尿系統排出體外。無揮發性鹼性物質，因此鹼性物質全部透過泌尿系統調節排出。這一節我們只討論泌尿系統對酸鹼平衡的調節。
腎對酸鹼物質的調節可分為“保鹼”和“排酸”兩個階段，分別在近曲小管和遠曲小管集合管完成。
“保鹼”即為對 #FormatImgID_3# 的重吸收。
碳酸氫根從腎小球濾過後在近曲小管被重吸收。其機制為：近曲小管上皮細胞透過
交換重吸收鈉離子並分泌氫離子，氫離子與小管液中的碳酸氫根結合為碳酸，碳酸分子在小管液中碳酸酐酶的作用下分解為二氧化碳和水，二氧化碳透過自由擴散進入腎小管上皮細胞，在細胞內碳酸酐酶的作用下與水結合成為碳酸分子，碳酸分子再解離出碳酸氫根和氫離子，碳酸氫根再順濃度梯度進入血漿，完成了對碳酸氫根的重吸收。近曲小管上皮細胞鈉氫交換中利用的氫離子是上皮細胞內二氧化碳和水反應生成的碳酸提供的，因此二氧化碳含量的增加能夠促進這一過程。當機體出現呼吸性酸中毒時，體內二氧化碳含量增大，近曲小管上皮細胞鈉氫交換也增加，對碳酸氫根的重吸收增加，對呼吸性酸中毒起到補償作用。
“排酸”即直接排出酸性物質，包括排出氫離子和銨根離子。
這一過程主要發生在遠曲小管集合管。集合管上皮中的閏細胞上存在
和
，這兩種質子泵都能主動分泌氫離子至小管液中。同近曲小管上皮細胞一樣，此處分泌的氫離子來源於閏細胞內二氧化碳和水在碳酸酐酶的作用下合成碳酸，繼而產生氫離子，同時產生一個碳酸氫根。產生的氫離子泵入小管液內，產生的碳酸氫根順濃度梯度進入血漿，中和血漿中的一個氫離子。整個過程的淨結果即為閏細胞“間接地”排出了血漿中的一個氫離子。
3 尿液的排出
尿液是每時每刻連續不斷生成的，生成的尿液經過輸尿管從腎臟運輸至膀胱儲存起來。當尿液在膀胱中儲存到一定程度時，即可引起反射性排尿，將尿液經過尿道排出體外。
排尿過程即包括脊髓控制的排尿反射又包括大腦的控制，因此既有自主神經系統的控制又有運動神經的控制。當脊髓中樞出現問題時，排尿反射無法進行，表現為無張力膀胱、溢流性尿失禁或尿瀦留；當大腦中樞出現問題時表現為排尿不受意識控制，即尿失禁。控制排尿的肌肉主要有尿道內外括約肌和逼尿肌，尿道內括約肌和逼尿肌受自主神經系統支配，尿道外括約肌受運動神經支配。副交感神經末梢釋放乙醯膽鹼作用於M受體，使逼尿肌收縮和尿道內括約肌舒張，促進排尿。交感神經末梢釋放去甲腎上腺素作用於β受體，使逼尿肌舒張和尿道內括約肌收縮，抑制排尿。當膀胱充盈至一定程度時，膀胱壁中的感覺神經興奮，經過脊髓中樞提高副交感神經興奮性並抑制交感神經興奮性，促進排尿反射的發生。同時上傳興奮至大腦，大腦綜合分析後若認為可以排尿，則透過運動神經使尿道外括約肌舒張，此時發生排尿。
