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2010-08-25 回答視網膜靜脈阻塞比動脈阻塞較為常見，阻塞可發生在中央主幹，更多見於其分支。阻塞發生後，靜脈血液迴流受阻，引起廣泛的出血、水腫和滲出物。多由於1、血管病變 靜脈血管壁的改變，高血壓動脈硬化。2、血液流變性改變 血小板聚集和釋放增強。血液其他成分的改變，如紅細胞、血小板增多，血漿脂類和蛋白質增加。3、血管炎症，多見於年青患者。患者主要表現為視力下降，可僅能辨識手指數目，或只見到手動，但不似中央動脈阻塞時那樣光感消失。多半在清晨起床時忽然發現視物模糊。治療本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實際上效果並不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，並促進出血吸收。1。纖溶製劑使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原啟用劑（tissue plasminogen activator，t-PA）等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低於正常者不宜應用。（1）尿激酶：使纖溶酶原轉變為纖溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。尿激酶的常用劑量：①靜脈滴注：宜新鮮配製，可用4萬～20萬單位溶於5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。②球后注射：100～500U溶於0。5～1ml生理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。③離子透入：1次/d，10天為1療程。尿激酶治療本病的有效率為：50%～72%。（2）鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為複合啟用因子，並使其啟用轉變為纖維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌注異丙嗪25mg和靜脈滴注地塞米松2。5～5mg或氫化可的松25～50mg以減少副作用，初次劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，30min滴完。維持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。（3）去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶製劑，使纖維蛋白原明顯下降而產生顯著的抗凝血作用。治療前先做面板試驗，取去纖酶0。1ml，加生理鹽水稀釋至10倍1。0ml，再取0。1ml作皮內過敏試驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0。25～0。5U，一般40凝血單位溶於250～500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。檢查纖維蛋白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有效率83。3%。（4）組織纖溶酶原啟用劑（t-PA）：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原啟用變成纖溶酶從而使血栓溶解。全身用藥可用100mg t-PA溶於注射用水500ml中，3h內滴完。前2min注入10mg，後60min滴入50mg，以後120min將餘下的40mg滴完。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血，故現在國內外有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入治療本病。2。抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0。3g，可長期服用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。3。血液稀釋療法 其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微迴圈。最適用於血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細胞血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然後將分離出的血漿再輸回患者。10天內重複此療法3～6次，至血細胞比容降至30%～35%為止。此療法不適用於嚴重貧血者。有效率42%～88%。4。皮質類固醇製劑 對青年患者特別是由炎症所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素治療可減輕水腫，改善迴圈。有人不贊成應用皮質激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質激素無效。5。鐳射治療 其機制在於：①減少毛細血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑；②封閉無灌注區，預防新生血管形成；③封閉新生血管
