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撰文：nagashi
是最重要的飲品之一，在全世界範圍內有近20億名消費者，然而，在另一方面，
撰文：nagashi
——飲酒造成了大約10%的傷殘調整壽命年（指從發病到死亡的年數）。
更重要的是，近年來的許多研究表明，
酒精飲料
。實際上，酒精具有很強的誘導神經適應的能力，從而促進強烈的飲酒慾望，簡稱“
飲酒卻給人類帶來了巨大的健康負擔
”。
酒癮對個人生活和家庭造成嚴重的負面影響，然而，卻很少有研究對酒癮的具體形成機制作出解釋。
近日，西班牙神經科學研究所的研究人員在
即便是適度飲酒也不能避免酒精對大腦功能的長期性不良影響
雜誌發表了題為：Chronic alcohol consumption alters extracellular space geometry and transmitter diffusion in the brain 的研究論文。
該研究證明了
酒癮
（ECS）
Science Advances
（如多巴胺）
長期慢性飲酒的人和大鼠會隨著時間的推移增加大腦灰質細胞外空間
之前的研究表明：酒精可以改變大腦灰質細胞外空間（ECS）中的擴散，這一現象對酒精的成癮作用十分重要，並且已知是由穀氨酸、單胺和肽神經遞質介導的——透過與受體相互作用在在大腦中形成一種類似激素的訊號傳導機制。
在這項研究中，研究人員使用多層次的研究策略：
①在酒精偏好（msP）大鼠飲酒前、飲酒中和飲酒後，以及在酒精使用障礙（AUD）患者和健康對照組中進行無創彌散張量成像（DTI）；
②在慢性飲酒和未成熟msP大鼠大腦灰質的體內進行侵入性體內實時離子匯入；
③用定量免疫組織化學對死後細胞外基質蛋白和膠質標記物進行評估；
④直接干擾大鼠的小膠質池，以證明其對觀察到的DTI現象的充分性；
⑤用數值方法求解多巴胺在健康和酒精暴露的灰質ECS中的擴散方程。
其中，彌散張量成像（DTI）是一種描述大腦結構的新方法，也是核磁共振成像（MRI）的特殊形式，它可以
的擴散率，進而逐漸增加神經遞質
研究人員發現，
的濃度，兩者協同組合可能是一種新的酒精成癮機制。
，這些變化出現在開始飲酒後不久，一直持續到早期戒斷時期。在大鼠模型中，這種灰質平均擴散率（MD）的增加伴隨著ECS彎曲度的減少，組織學分析表示這與小膠質細胞反應有關。
值得注意的是，有研究表明
透過測量水在腦實質中的彌散，能夠在宏觀結構出現變化之前檢測過度飲酒引起的腦微觀結構異常。
。對此，研究者表示：“一旦酒精相關的小膠質細胞反應被理解並可以被幹擾，DTI可能提供容易獲得的生物標記來檢測酒精成癮的早期預警訊號或指導個體化治療。”
此外，研究小組還透過模擬ECS中多巴胺的擴散率變化發現：
慢性飲酒的人和大鼠的大腦灰質中普遍增加了平均擴散係數
（如多巴胺）
小膠質細胞是大腦酒精反應的關鍵調節子
，這與ESC擴散率的增加相關。因此，他們推測
慢性飲酒會隨著時間的推移而增加神經遞質
總而言之，此項研究透過彌散張量成像（DTI）和多巴胺神經傳遞擴散方程證明了
的濃度
。
同時，這項研究將有望繼續深入探究，瞭解並最終逆轉這些由酒精誘導的變化將有助於開發更有效的治療和干預酒癮的措施。
ESC擴散率的增加可能是一種新的酒精成癮機制。
Science子刊：喝酒臉紅的人，患胃癌風險大增，他們都有同一個基因突變
Science子刊：發現多個影響酒量的新基因，大規模基因組分析揭示酒量高低的根本原因
長期慢性飲酒的人和大鼠會影響大腦內的小膠質細胞，進而增加大腦灰質ESC中的擴散性和神經遞質濃度，兩者協同作用最終導致酒精成癮
https：//
advances。sciencemag。org
/content/6/26/eaba0154
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